Dieser Artikel ist Gastartikel von Carmen A.J. Teemer B.Sc.

Liebe Julia,

Als ich begonnen habe, mich mit der ketogenen Ernährung zu beschäftigen, war ich nicht neugierig auf ein Ernährungskonzept.
Ich war konfrontiert mit einer Diagnose.

ADPKD.

Eine genetische Erkrankung.
Nicht heilbar.
Progressiv.

Was mich damals beschäftigt hat, war weniger die Frage „Was darf ich essen?“ – sondern:
Gibt es einen Einflussraum?

Du warst für mich in dieser Phase eine der wenigen Stimmen, die Wissenschaft nicht vereinfachten, sondern erklärten. Deine Begleitung in meinen ersten Wochen der Ketogenen Ernährung war keine Anleitung zum „Low Carb leben“ – sondern ein strukturierter Einstieg in metabolisches Verständnis.

Dieser Artikel ist deshalb kein Erfahrungsbericht im klassischen Sinne.
Er ist mein Versuch, Verantwortung biochemisch zu denken.

Wenn Genetik nicht das letzte Wort ist

ADPKD ist genetisch.
Mutationen in den Genen PKD1 oder PKD2 führen zur Bildung zahlreicher Zysten in beiden Nieren.

Das klingt zunächst wie ein unausweichlicher Prozess. Doch je mehr ich mich einlas, desto deutlicher wurde:

Zysten wachsen nicht passiv.
Sie wachsen, weil Zellen Signale erhalten, sich zu teilen.

Zysten reagieren unter anderem auf:

• Energieverfügbarkeit
• Insulin
• Aminosäuren
• entzündliche Reize

Und plötzlich verschob sich meine Perspektive.

Vielleicht kann ich die Mutation nicht ändern. Aber vielleicht kann ich das Umfeld beeinflussen, in dem diese Zellen leben.

Der Moment, in dem es konkret wurde

2019 las ich die Arbeit von Jacob Torres aus der Arbeitsgruppe von Prof. Thomas Weimbs an der University of California Santa Barbara.

Im Tiermodell zeigte sich, dass Ketose Zystenwachstum verlangsamen konnte.

Ich erinnere mich noch gut an den Moment, in dem ich die Studie las.

Es war kein „Das ist die Lösung!“.

Es war eher:
Das ist biologisch plausibel – und wissenschaftlich ernst zu nehmen.

Das war für mich ausreichend, um genauer hinzusehen. Nicht euphorisch. Sondern nüchtern.

Warum mich der Stoffwechsel überzeugte

Zystenzellen zeigen eine veränderte Energieverwertung.
Sie nutzen verstärkt Glukose.

Wenn eine Zelle stark von Glukose abhängt –
was passiert, wenn Glukose nicht mehr im Überfluss verfügbar ist?

Ketose bedeutet nicht „viel Fett essen“.
Ketose bedeutet:
Die metabolische Hauptenergiequelle verschiebt sich.

Für mich war das keine Lifestyle-Entscheidung.
Es war eine biochemische Intervention.

mTOR – Wachstum braucht Signale

mTOR ist einer der zentralen Wachstumsregulatoren im Körper.
Er steuert, ob sich Zellen teilen, wachsen oder Energie sparen.

Bei ADPKD ist dieser Signalweg besonders relevant.

Studien zeigen, dass der mTOR-Signalweg in Zystenepithelzellen überaktiviert sein kann.
Das bedeutet vereinfacht: Die Zellen erhalten verstärkt Wachstumssignale – auch dann, wenn diese biologisch nicht sinnvoll sind.

mTOR reagiert auf:

• Insulin
• Aminosäuren
• Energiezustand der Zelle

Er ist gewissermaßen ein Nährstoffsensor. Sind Energie und Wachstumsreize ausreichend vorhanden, fördert mTOR Zellproliferation.

Ich begann zu verstehen:

Zysten wachsen nicht im luftleeren Raum.
Sie reagieren auf Signale.

Eine Ernährung, die Insulinspitzen reduziert und metabolische Flexibilität fördert, verändert diese Signalumgebung.

Sie greift nicht in die Genetik ein –
aber in die Bedingungen, unter denen genetisch veränderte Zellen arbeiten.

Nicht radikal.
Aber potenziell relevant.

Entzündliche Prozesse als zusätzlicher Faktor

ADPKD ist nicht ausschließlich eine Erkrankung des Zellwachstums.

Inflammatorische Begleitprozesse

In betroffenen Nieren finden sich:

• Aktivierung entzündlicher Signalwege
• Immunzellinfiltration
• erhöhte Zytokinexpression

Der Ketonkörper β-Hydroxybutyrat kann das NLRP3-Inflammasom modulieren – einen zentralen Mechanismus bei entzündlichen Prozessen.

Ketose ist somit mehr als eine Makronährstoffverteilung. Sie verändert ein biochemisches Milieu.

Und genau dieses Milieu beeinflusst, wie Zellen auf Wachstums- und Entzündungssignale reagieren.

Die praktische Realität – keine Ideologie

Die Theorie war das eine. Die Umsetzung das andere.

Ich wusste: Keto bei ADPKD ist nicht Standard-Keto.

Ich musste anpassen:

• Protein moderat halten
• Elektrolyte überwachen
• Oxalate berücksichtigen
• Hydration priorisieren
• Laborwerte regelmäßig kontrollieren

Gerade Oxalate waren ein Thema, das ich anfangs unterschätzt hatte.

Oxalate und tubulärer Stress

Bestimmte keto-typische Lebensmittel sind oxalatreich.
Oxalat kann mit Calcium Kristalle bilden, die über die Nieren ausgeschieden werden.

Kristalle können:

• mechanische Mikroverletzungen verursachen
• oxidativen Stress induzieren
• entzündliche Prozesse triggern

Es gibt keinen Beweis, dass Oxalate direkt Zysten auslösen. Aber zusätzliche tubuläre Belastungen erscheinen bei genetisch vulnerablen Zellen nicht sinnvoll.

Deshalb habe ich:

• oxalatreiche Lebensmittel moderat konsumiert
• auf ausreichende Calciumzufuhr geachtet
• konsequente Hydration umgesetzt

Ich habe gelernt: Es geht nicht um Extreme. Es geht um Präzision.

Mein Verlauf – und warum Stabilität zählt

Seit meiner Umstellung sind meine eGFR-Werte (Nierenfunktion)stabil.

Kein signifikanter Kreatininanstieg.
Stabile Harnsäure.
Normotensive Blutdruckwerte.

Bluthochdruck gilt bei ADPKD als zentraler Progressionsfaktor.
Im Verlauf meiner metabolischen Umstellung stabilisierten sich meine Blutdruckwerte so deutlich, dass die antihypertensive Medikation in ärztlicher Abstimmung reduziert werden konnte.

Dieser Verlauf ist kein Beweis für Kausalität.
Aber er ist klinisch relevant.

Und vielleicht am wichtigsten:
Konstante Energie.

Stabilität klingt unspektakulär.

Doch bei einer progressiven Erkrankung ist Stabilität kein kleiner Erfolg.
Sie ist ein Signal.

Wo wir wissenschaftlich stehen

Wir haben:

• überzeugende Tiermodelle
• mechanistische Plausibilität
• erste Humanstudien
• aber noch keine großen Langzeit-RCTs

Das bedeutet:

Ketogene Ernährung ist keine Leitlinientherapie. Aber sie ist auch kein unbegründeter Ernährungstrend. Sie ist eine metabolische Strategie – mit wachsender Evidenz.

Ketogene Ernährung ist keine etablierte Leitlinientherapie bei ADPKD.
Aber sie ist eine rationale metabolische Strategie – sofern individuell angepasst und medizinisch begleitet.

Wer sich vertieft mit den praktischen Chancen, den Grenzen und der konkreten Umsetzung einer ketogenen Ernährung bei ADPKD auseinandersetzen möchte, findet in meinem Beitrag „Ketogene Ernährung bei ADPKD – Chancen, Grenzen und praktische Umsetzung“ eine ausführliche Einordnung aus wissenschaftlicher und patientennaher Perspektive.

Was sich für mich verändert hat

Ich sehe meine Erkrankung heute anders.

Nicht als etwas, das ich „bekämpfe“.
Sondern als etwas, dessen biologische Rahmenbedingungen ich verstehen will.

Ich sehe Keto nicht als Lösung. Ich sehe es als Werkzeug. Und Werkzeuge wirken nur dann, wenn man weiß, was man tut.

Fazit – Zwischen Wissenschaft und Selbstwirksamkeit

Genetik definiert die Ausgangssituation.
Der Stoffwechsel beeinflusst das Milieu.

Und dieses Milieu ist zumindest teilweise modifizierbar.

Ich habe mich nicht für die ketogene Ernährung entschieden, um etwas zu beweisen. Sondern, weil ich verstehen wollte.

Und ich bleibe, weil mein Verlauf stabil ist.

Nicht aus Ideologie. Sondern aus Beobachtung.

Metabolische Therapie bei ADPKD bedeutet nicht Hoffnung auf Heilung – sondern strukturierte Verantwortung.

Die folgende Literatur bietet einen strukturierten Überblick über mechanistische Grundlagen, präklinische Daten, Humanstudien und sicherheitsrelevante Aspekte der ketogenen Ernährung bei ADPKD.

Literatur – Systematisch geordnet

1. Pathophysiologischer Hintergrund

Shillingford JM et al. 2006. PNAS.
Rowe I et al. 2013. Nature Medicine.
Nowak KL, Hopp K. 2020. CJASN.

2. Präklinische metabolische Intervention

Torres JA et al. 2019. Cell Metabolism.
Hopp K et al. 2019. Cell Metabolism.

3. Entzündungsmechanismen

Youm YH et al. 2015. Nature Medicine.
Mulay SR et al. 2013. Journal of Clinical Investigation.

4. Humanstudien

Strubl S et al. 2021. Clinical Kidney Journal.
Cukoski S et al. 2023. Cell Reports Medicine.
Oehm S et al. 2023. Nephrology Dialysis Transplantation.
Steele C et al. 2025. Clinical Kidney Journal.

5. Reviews & Sicherheit

Li D et al. 2024. Nutrients.
Ong ACM, Torra R. 2022. Clinical Kidney Journal.
Dawson J et al. 2025. Journal of Nephrology.