Was, wenn eine posttraumatische Belastungsstörung nicht nur eine Erkrankung der Psyche ist, sondern auch mit Veränderungen des Energiestoffwechsels im Gehirn zusammenhängt?

Genau mit dieser Frage beschäftigt sich eine neue wissenschaftliche Arbeit, an der ich als Co-Autorin ein Teil sein durfte. Die Studie wurde am 9. September 2026 in Frontiers in Psychiatry (genau an meinem Geburtstag) veröffentlicht und trägt den Titel:

„Ketogenic therapy as a potential novel treatment approach for PTSD: an integrative review and proposed mechanistic model“

Die zentrale Frage der Arbeit war: Könnten ketogene Therapien – also eine ketogene Ernährung, exogene Ketone oder andere Maßnahmen zur Erhöhung von Ketonkörpern – einen therapeutischen Ansatz bei posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS/PTSD) darstellen?

Die kurze Antwort lautet:

Es gibt überraschend interessante Hinweise und plausible biologische Mechanismen. Aber wir sind noch weit davon entfernt, Ketose als etablierte Therapie für PTBS bezeichnen zu können.

Und genau diese Differenzierung ist wichtig.

PTBS ist mehr als eine psychische Reaktion auf ein Trauma

Eine posttraumatische Belastungsstörung kann sich nach schweren oder lebensbedrohlichen Erfahrungen entwickeln. Zu den typischen Symptomen gehören unter anderem intrusive Erinnerungen und Flashbacks, Vermeidung, Schlafprobleme, eine dauerhafte Übererregung des Nervensystems, Angst, Veränderungen von Stimmung und Wahrnehmung sowie Schwierigkeiten bei der Emotionsregulation.

Traditionell wird PTBS vor allem aus psychologischer und neurobiologischer Perspektive betrachtet.

In den vergangenen Jahren wird jedoch immer deutlicher, dass PTBS auch mit systemischen metabolischen Veränderungen verbunden sein kann.

Untersuchungen weisen unter anderem auf Veränderungen bei mitochondrialer Funktion und Energieproduktion, Immunaktivierung und Neuroinflammation, oxidativem Stress sowie Stresshormon- und Neurotransmittersystemen hin. Genau hier wird es aus Sicht der metabolischen Psychiatrie besonders interessant.

Denn viele dieser Prozesse können grundsätzlich durch den Energiestoffwechsel beeinflusst werden.

Warum könnten Ketone bei PTBS überhaupt relevant sein?

Ketonkörper – insbesondere β-Hydroxybutyrat (BHB) – sind weit mehr als ein alternativer Brennstoff.

Bei einer ketogenen Ernährung sinkt die Kohlenhydratzufuhr so weit, dass die Leber verstärkt Ketonkörper produziert. Diese können die Blut-Hirn-Schranke überwinden und vom Gehirn zur Energiegewinnung genutzt werden.

Doch BHB liefert nicht nur Energie. Es wirkt gleichzeitig als Signalmolekül und kann verschiedene zelluläre Prozesse beeinflussen.

In unserer Übersichtsarbeit kristallisierten sich mehrere mögliche Mechanismen heraus.

1. Verbesserung der Energieversorgung des Gehirns

Chronischer Stress und eine dauerhafte Aktivierung von Stresssystemen können die Mitochondrien stark beanspruchen. Bei PTBS gibt es Hinweise auf Veränderungen der mitochondrialen Funktion und des zerebralen Energiestoffwechsels.

Ketonkörper könnten hier eine alternative Energiequelle bereitstellen und damit die ATP-Produktion unterstützen. In Tiermodellen wurden tatsächlich metabolische Veränderungen beobachtet, die auf eine Art Energiedefizit beziehungsweise gestörte Bioenergetik bei PTSD-ähnlichen Zuständen hinweisen.

Interessanterweise scheint der Körper unter akutem Stress teilweise selbst vermehrt Ketone zu mobilisieren. Eine mögliche Interpretation ist, dass dies ein kompensatorischer Mechanismus sein könnte, um einen erhöhten Energiebedarf des Gehirns abzudecken.

2. Weniger Neuroinflammation

Ein weiterer möglicher Mechanismus betrifft Entzündungsprozesse.

PTBS wird in verschiedenen Untersuchungen mit erhöhten inflammatorischen Signalen in Verbindung gebracht. β-Hydroxybutyrat kann wiederum Signalwege beeinflussen, die an der Regulation von Entzündungsreaktionen beteiligt sind.

Diskutiert werden unter anderem Einflüsse auf NF-κB, PPARγ und HCA2 sowie auf die Aktivität von Immunzellen und Mikroglia.

Das bedeutet natürlich nicht, dass PTBS einfach eine „Entzündungskrankheit“ ist.

Es zeigt vielmehr, wie eng psychische Prozesse, Nervensystem, Immunsystem und Energiestoffwechsel miteinander verbunden sind.

3. Weniger oxidativer Stress

Chronischer und traumatischer Stress kann die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies erhöhen.

Besonders relevant ist das, weil oxidativer Stress Regionen beeinträchtigen kann, die bei PTBS eine wichtige Rolle spielen – darunter präfrontaler Cortex, Amygdala, Hippocampus und Insula.

Ketogene Stoffwechselzustände könnten über verschiedene Mechanismen die antioxidative Kapazität verbessern. Diskutiert werden unter anderem der Nrf2-Signalweg sowie Effekte von β-Hydroxybutyrat auf zelluläre Stressantworten.

4. GABA und Glutamat: weniger neuronale Übererregbarkeit?

Besonders spannend ist auch der Einfluss auf die Balance zwischen den Neurotransmittern GABA und Glutamat.

Glutamat ist der wichtigste erregende Neurotransmitter des Gehirns, GABA der wichtigste hemmende.

Chronischer Stress kann mit einer verstärkten glutamatergen Aktivität und damit erhöhter neuronaler Erregbarkeit verbunden sein. Ketogene Stoffwechselzustände könnten dagegen das Verhältnis zugunsten von GABA verschieben.

Mechanistisch könnten unter anderem Veränderungen des Zellstoffwechsels, Anaplerose und die Beeinflussung von HDAC-Signalwegen durch β-Hydroxybutyrat eine Rolle spielen.

Das wäre bei PTBS besonders interessant, weil Übererregung, Schlafstörungen, Hypervigilanz und verstärkte Stressreaktionen zentrale Bestandteile der Erkrankung sein können.

5. BDNF und Neuroplastizität

Ein weiterer Baustein unseres Modells ist BDNF – Brain-Derived Neurotrophic Factor.

BDNF ist entscheidend für neuronale Plastizität, Lernen und Gedächtnis. Gerade bei PTBS sind diese Prozesse relevant, weil traumatische Erinnerungen, Angstlernen und die Verarbeitung beziehungsweise Neubewertung solcher Erinnerungen eine zentrale Rolle spielen.

Auch hier gibt es erste Hinweise darauf, dass ketogene Interventionen diese Signalwege beeinflussen könnten. Die Daten sind allerdings komplex und stammen bisher überwiegend aus präklinischen Untersuchungen.

Was wurde tatsächlich untersucht?

Diese Arbeit ist keine neue Interventionsstudie, sondern eine integrative Übersichtsarbeit.

Dafür wurde die vorhandene Literatur aus mehreren wissenschaftlichen Datenbanken und internationalen Studienregistern systematisch durchsucht. Während des Peer-Review-Prozesses wurde die Suche im Mai 2026 noch einmal aktualisiert.

Am Ende erfüllten 16 Publikationen die Einschlusskriterien. Darunter befanden sich Humanstudien, Tierstudien und Reviews. Die Human-Daten bestanden vor allem aus Fallberichten, kleinen Pilotstudien und einer kleinen randomisierten Pilotstudie.

Das ist wichtig, denn diese Studien sind interessant – aber sie erlauben noch keine definitive Aussage über die Wirksamkeit.

Was zeigen die Tiermodelle?

Die präklinischen Ergebnisse sind bemerkenswert konsistent.

In mehreren Tiermodellen für posttraumatischen Stress führten Interventionen, die mit höheren β-Hydroxybutyrat-Konzentrationen verbunden waren, zu Verbesserungen PTSD-ähnlicher Verhaltensweisen.

Beobachtet wurden unter anderem weniger angstähnliches Verhalten, weniger Vermeidungsverhalten, verbessertes Sozialverhalten sowie zum Teil reduzierte biologische Stressreaktionen.

Untersucht wurden dabei unterschiedliche Interventionen, darunter β-Hydroxybutyrat, MCT-Öl und Acetat. Insgesamt umfassten die präklinischen Wirksamkeitsdaten 93 Tiere.

Tiermodelle können natürlich eine menschliche PTBS nicht vollständig abbilden. Sie liefern jedoch wichtige mechanistische Hinweise.

Und was zeigen die Humanstudien?

Hier wird es gleichzeitig spannend und kompliziert.

Einige Fallberichte zeigen ausgesprochen starke Verbesserungen.

In einem Fall sank beispielsweise der PCL-5-Score, ein standardisiertes Instrument zur Erfassung von PTSD-Symptomen, von 32 auf 2.

In einem anderen Fall mit mehreren psychiatrischen Begleiterkrankungen fiel der PCL-5-Score während einer zwölfwöchigen ketogenen metabolischen Intervention sogar von 80 auf 0. Bei dieser Intervention wurden allerdings ketogene Ernährung, Bewegung und intermittierendes Fasten kombiniert – man kann den Effekt daher nicht der Ernährung allein zuschreiben.

In einer kleinen Machbarkeitsstudie mit drei PTBS-Patienten erhielten die Teilnehmer vier Wochen lang eine ketogene Ernährung in Kombination mit exogenen Ketonen. Zwei Teilnehmer schlossen die Studie ab; ihre PCL-5-Scores sanken im Durchschnitt um 15 Punkte.

Auch das ist interessant.

Aber zwei Personen sind keine Grundlage für eine Therapieempfehlung.

Die randomisierte Pilotstudie ist besonders wichtig

Noch wichtiger für die Einordnung ist deshalb eine kleine doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Pilotstudie zu exogenen Ketonen.

In der Ketongruppe sank der mediane PCL-5-Wert über sechs Wochen von 58,5 auf 54. Diese Veränderung innerhalb der Gruppe war statistisch signifikant.

Entscheidend ist aber etwas anderes:

Der Unterschied zwischen Ketongruppe und Kontrollgruppe war am Ende nicht statistisch signifikant.

Damit liefert diese Studie ein interessantes Signal – aber keinen Nachweis für eine klinische Wirksamkeit.

Genau hier sieht man, warum einzelne spektakuläre Fallberichte immer im Kontext kontrollierter Studien betrachtet werden müssen.

Was wissen wir über die Sicherheit?

Auch die Sicherheitsdaten sind bisher begrenzt.

In den kleinen Interventionsstudien wurden keine spezifischen schwerwiegenden Sicherheitssignale für Menschen mit PTBS identifiziert.

Bei ketogener Ernährung wurden jedoch Veränderungen verschiedener Laborparameter beschrieben, darunter Leberenzyme, LDL-Cholesterin, Entzündungsmarker und Carnitin. Ein Teil dieser Veränderungen war vorübergehend und trat insbesondere während der metabolischen Anpassungsphase auf. In der kleinen Machbarkeitsstudie wurden vor allem milde Nebenwirkungen berichtet.

Gerade wenn eine ketogene Ernährung therapeutisch und bei Menschen mit psychiatrischen Erkrankungen eingesetzt werden soll, halten wir deshalb eine fachlich kompetente Begleitung und ein entsprechendes Monitoring für wichtig.

Unser mechanistisches Modell

Einer der für mich spannendsten Aspekte unserer Arbeit ist deshalb nicht ein einzelnes Studienergebnis, sondern die Verbindung der verschiedenen Puzzleteile.

Unser Modell geht vereinfacht davon aus, dass eine Erhöhung von β-Hydroxybutyrat gleichzeitig mehrere Ebenen beeinflussen könnte:

Ketose / β-Hydroxybutyrat
→ verbesserte Energieversorgung und ATP-Produktion
→ weniger Neuroinflammation
→ weniger oxidativer Stress
→ Veränderung der GABA-Glutamat-Balance
→ Beeinflussung von BDNF und Neuroplastizität
→ mögliche funktionelle Veränderungen in präfrontalem Cortex, Amygdala, Hippocampus, Insula und Cerebellum
→ mögliche Reduktion bestimmter PTSD-Symptome.

So könnte beispielsweise eine bessere Funktion des präfrontalen Cortex die Regulation der Amygdala verbessern. Das wiederum könnte übersteigerte Angst- und Stressreaktionen reduzieren.

Eine Verbesserung hippocampaler Funktionen könnte gleichzeitig Stressregulation, Gedächtnisverarbeitung und die Kontextualisierung traumatischer Erinnerungen unterstützen.

Diese Zusammenhänge sind biologisch plausibel – aber unser Modell ist ausdrücklich hypothesengenerierend und kein Beweis für einen klinischen Wirkmechanismus.

Warum ich diese Arbeit trotzdem für wichtig halte

Gerade im Bereich der metabolischen Psychiatrie passiert derzeit etwas Grundsätzliches.

Psychische Erkrankungen werden zunehmend nicht mehr ausschließlich als Störungen von Neurotransmittern oder psychologischen Prozessen betrachtet.

Wir beginnen besser zu verstehen, dass Gehirnstoffwechsel, Mitochondrien, Immunaktivität, oxidativer Stress, Hormonsysteme und neuronale Signalübertragung eng miteinander verbunden sind.

Bei PTBS könnte dieser Blick besonders relevant sein.

Denn ein Trauma ist zwar der Auslöser der Erkrankung – wie Gehirn und Körper anschließend auf dieses Trauma reagieren und warum bei manchen Menschen chronische Symptome entstehen, wird aber von zahlreichen biologischen Systemen mitbestimmt.

Metabolische Interventionen könnten deshalb langfristig eine zusätzliche therapeutische Ebene darstellen.

Ist eine ketogene Ernährung damit eine Therapie für PTBS?

Heute würde ich diese Frage klar mit: Noch nicht – beantworten.

Die vorhandenen Ergebnisse reichen nicht aus, um eine ketogene Ernährung oder exogene Ketone als etablierte Behandlung einer PTBS zu empfehlen.

Dafür fehlen große, ausreichend lange und gut kontrollierte randomisierte klinische Studien.

Das schreiben wir auch ganz klar in unserer Arbeit. Die bisherigen Humanstudien sind klein, teilweise unkontrolliert und anfällig für Zufallseffekte, Placeboeffekte und andere Einflussfaktoren.

Was wir dagegen sagen können:

Die Daten sind interessant genug, dass wir diese Forschungsrichtung ernsthaft weiterverfolgen sollten.

Ein besonders interessanter nächster Schritt: Keto plus Psychotherapie

Ich finde dabei eine Forschungsfrage besonders spannend:

Muss man ketogene Therapie überhaupt als Alternative zur bestehenden PTSD-Therapie betrachten?

Vielleicht ist die interessantere Frage, ob metabolische Interventionen eine traumafokussierte Psychotherapie unterstützen könnten.

Wenn eine Intervention beispielsweise neuronale Energieversorgung, Stressregulation, Schlaf, Neuroplastizität oder neuronale Übererregbarkeit verbessert, könnte sie theoretisch auch die Voraussetzungen verändern, unter denen Psychotherapie stattfindet.

Genau deshalb schlagen wir zukünftige kontrollierte Untersuchungen vor, in denen ketogene Therapie als Ergänzung zu etablierten traumafokussierten Verfahren untersucht wird.

Mein Fazit

Unsere Arbeit zeigt nicht, dass Keto PTBS „heilt“.

Sie zeigt etwas anderes, das wissenschaftlich mindestens genauso wichtig ist:

Es existiert ein plausibles metabolisches Modell, das erklärt, warum ketogene Therapien bei PTBS interessant sein könnten – und erste präklinische sowie sehr kleine Humanstudien liefern Signale, die weitere Forschung rechtfertigen.

Besonders relevant erscheinen dabei β-Hydroxybutyrat und seine Effekte auf Energieproduktion, mitochondriale Funktion, Entzündung, oxidativen Stress, GABA und Glutamat sowie neuronale Plastizität.

Jetzt braucht es genau das, was gute Wissenschaft ausmacht:

größere Studien, Kontrollgruppen, saubere Protokolle, Sicherheitsmonitoring und die Bereitschaft, sowohl positive als auch negative Ergebnisse ernst zu nehmen.

Ich freue mich sehr, an dieser Arbeit als Co-Autorin beteiligt gewesen zu sein – gemeinsam mit einem internationalen Team aus Forschern und Klinikern aus Psychologie, Psychiatrie, Neurowissenschaften, Stoffwechselforschung und weiteren Fachgebieten.

Für mich unterstreicht diese Publikation vor allem eines:

Wir sollten psychische Gesundheit und Stoffwechsel nicht länger als zwei voneinander getrennte Welten betrachten.

Originalpublikation

Engelhardt R, Ogedengbe JO, Millet MS, Ayad MEG, Schalinski I, Von Oertzen T, et al. Ketogenic therapy as a potential novel treatment approach for PTSD: an integrative review and proposed mechanistic model. Frontiers in Psychiatry. 2026;17. doi: 10.3389/fpsyt.2026.1854499

Originalstudie bei Frontiers in Psychiatry

Hinweis: Dieser Artikel dient der Information und ersetzt keine medizinische oder psychotherapeutische Beratung. Eine PTBS sollte fachgerecht diagnostiziert und behandelt werden. Eine therapeutische ketogene Ernährung sollte insbesondere bei bestehenden Erkrankungen oder Medikamenteneinnahme nicht ohne entsprechende fachliche Begleitung begonnen werden.