Original Titel:
„Insulin/IGF-I-signaling pathway: an evolutionarily conserved mechanism of longevity from yeast to humans“
Michelangela Barbieri , Massimiliano Bonafè , Claudio Franceschi , Giuseppe Paolisso American Journal of Physiology – Endocrinology and MetabolismPublished 1 November 2003 Vol. 285no. E1064-E1071DOI: 10.1152/ajpendo.00296.2003
Zusammenfassung
Obwohl die zugrunde liegenden Mechanismen der Langlebigkeit nicht vollständig verstanden werden, ist bekannt, dass Mutationen in Genen, welche Ähnlichkeiten mit Mutationen bei Menschen haben, die im Insulin / Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF-I) Signal Reaktionsweg beteiligt sind, die Lebensdauer in verschiedenen Arten deutlich verlängern können, einschließlich Hefe , Würmern, Fruchtfliegen und Nagetiere.
Faszinierender Weise teilen sich die langlebigen Mutanten einige wichtige phänotypische Merkmale, von der Hefe bis zu Mäusen, wie zum Beispiel ein reduziertes Insulin-Signal, verbesserte Empfindlichkeit gegenüber Insulin und reduzierte IGF-I Plasmaspiegel. Solche genetischen Homologien und phänotypischen Ähnlichkeiten zwischen Insulin / IGF- I-Mutanten legen die Möglichkeit nahe, dass der grundlegende Mechanismus des Alterns von der Hefe bis zu den Säugetieren evolutionär konserviert wurde. Jüngste Erkenntnisse liefern auch neue und überzeugende Hinweise auf die Beteiligung von Insulin und IGF -I bei der Steuerung der Alterung und Langlebigkeit beim Menschen.
In dieser Studie konzentrieren wir uns darauf, wie der Insulin / IGF- I-Weg die Lebensdauer bei Hefe, Fadenwurm , Fruchtfliege und Nagetier kontrolliert und in welcher Beziehung dies zum Alterungsprozess des Menschen steht, um die Möglichkeiten für einen einheitlichen Mechanismus in der Genetik der Langlebigkeit darlegen zu können.
Abstract
Although the underlying mechanisms of longevity are not fully understood, it is known that mutation in genes that share similarities with those in humans involved in the insulin/insulin-like growth factor I (IGF-I) signal response pathway can significantly extend life span in diverse species, including yeast, worms, fruit flies, and rodents. Intriguingly, the long-lived mutants, ranging from yeast to mice, share some important phenotypic characteristics, including reduced insulin signaling, enhanced sensitivity to insulin, and reduced IGF-I plasma levels. Such genetic homologies and phenotypic similarities between insulin/IGF-I pathway mutants raise the possibility that the fundamental mechanism of aging may be evolutionarily conserved from yeast to mammals. Very recent findings also provide novel and intriguing evidence for the involvement of insulin and IGF-I in the control of aging and longevity in humans. In this study, we focus on how the insulin/IGF-I pathway controls yeast, nematode, fruit fly, and rodent life spans and how it is related to the aging process in humans to outline the prospect of a unifying mechanism in the genetics of longevity.
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